Επηρεάζει η διατροφή μας την πιθανότητα εκδήλωσης σακχαρώδους διαβητή; Αν δηλαδή τρώω πολλά γλυκά θα πάθω…”σάκχαρο”;

Με βάση τις αυξανόμενες αποδείξεις εμπλοκής «αμυντικών» κύτταρων, που βρέθηκαν στους λιπώδεις ιστούς παχύσαρκων με πρόβλημα αντίστασης στην ινσουλίνη και διαβήτη τύπου 2, οι ερευνητές του Τμήματος Ιατρικής του Πανεπιστημίου του Σαν Ντιέγκο στην Καλιφόρνια έχουν προσδιορίσει ένα συγκεκριμένο υποσύνολο κυττάρων που συνδέονται με την αντίσταση στην ινσουλίνη προκαλούμενη από παχυσαρκία.

Έδειξαν ότι η εξάντληση αυτών των κυττάρων, που ονομάζονται CD11c-θετικά, σε παχύσαρκα ποντίκια είχε ως αποτέλεσμα την αντιστροφή της αντίστασης στην ινσουλίνη που σχετίζεται με παχυσαρκία.

Ο λιπώδης ιστός στους παχύσαρκους χαρακτηρίζεται από την παρουσία των μακροφάγων, εξειδικευμένων κυττάρων που καταπολεμούν τη λοίμωξη. Τα μακροφάγα αυτά (adipose tissue macrophage, ATM), συσσωρεύονται στον λιπώδη ιστό όσο αυξάνεται το σωματικό βάρος. Αυξανόμενα στοιχεία δείχνουν ότι τα ΑΤΜ συμβάλουν στη διαδικασία της φλεγμονής, που οδηγεί σε αντίσταση στην ινσουλίνη, με αποτέλεσμα το διαβήτη τύπου 2.

Πρόσφατες μελέτες έδειξαν ότι η μείωση των ΑΤΜ συνδέεται με μια μείωση στη φλεγμονή του λιπώδους ιστού και με μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη. Αντίθετα η αύξηση των ΑΤΜ συνδέεται με μια περαιτέρω επιδείνωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη.

Η ερευνητική ομάδα εξέτασε ένα συγκεκριμένο υποσύνολο των ΑΤΜ, από το μυελό των οστών, που ονομάζονται CD11c+. Η έρευνα έδειξε ότι τα υψηλά επίπεδα των CD11c+ κύτταρων είναι παρόντα στο λιπώδη και μυϊκό ιστό των παχύσαρκων. Γεγονός που υποδηλώνει ότι πρόκειται για υποσύνολο μακροφάγων που προσελκύονται σε αυτούς τους ιστούς, ως αποτέλεσμα διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά.

Οι επιστήμονες εξέτασαν αν η άρση των CD11c+ κυττάρων θα καταστέλλει τη φλεγμονή σε παχύσαρκα, διαγονιδιακά μοντέλα ποντικών, με την αντίσταση στην ινσουλίνη και διαβήτη. Αυτά τα ποντίκια ταΐστηκαν με διατροφή πλούσια σε λιπαρά και τη στιγμή που παρουσίασαν αντίσταση στην ινσουλίνη, υποβλήθηκαν σε θεραπεία με την τοξίνη της διφθερίτιδας, η οποία οδήγησε στην ταχεία εξόντωση των CD11c+ κυττάρων τους.

Μετρώντας την ευαισθησία στην ινσουλίνη σε αυτά τα ποντίκια, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι με την αφαίρεση των CD11c + κύτταρων, η αντίσταση στην ινσουλίνη και ο διαβήτης τους γρήγορα εξαφανίστηκε.

Κάτι το οποίο σημαίνει ότι αν βρεθεί αντίστοιχος παράγοντας, που να εξουδετερώνει τα CD11c+ κύτταρα, θα είμαστε πολύ κοντά σε μια καινοτόμο θεραπεία της ινσουλινοαντίστασης και του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Γιώργος Μίλεσης, Msc

Κλινικός Διαιτολόγος Διατροφολόγος

georgemiles9@gmail.com

 

Source:
Nguyen MT, Favelyukis S, Nguyen AK, Reichart D, Scott PA, Jenn A, Liu-Bryan R, Glass CK, Neels JG, Olefsky JM. A subpopulation of macrophages infiltrates hypertrophic adipose tissue and is activated by free fatty acids via Toll-like receptors 2 and 4 and JNK-dependent pathways. J Biol Chem. 2007 Nov 30;282(48):35279-92.